Wiele pierwotniaków żyje w organizmie człowieka. Wiele z nich jest chorobotwórczych. Nasza historia dotyczy w większości dziesięciu z nich. Recenzja jest oparta na publikacjach historycznych i najnowszych.
Największy. BalantidiumBalantidium coli
Największym pierwotniakiem jest pasożyt ludzki i jedyny orzęsk w tej firmie. Jego wymiary wahają się od 30 do 150 mikronów długości i od 25 do 120 mikronów szerokości. Dla porównania: długość plazmodium malarii w największym stadium wynosi około 15 mikronów i kilkakrotnie mniej niż balantidium komórek jelitowych, wśród których żyje infuzoria. Słoń w sklepie z porcelaną.
Rozproszonewszędzie tam, gdzie występują świnie - jego główni nosiciele. Zwykle żyje w błonie podśluzowej okrężnicy, chociaż u ludzi występuje również w nabłonku płucnym. Żywi się bakteriamiB. coli, cząstkami pokarmu, fragmentami nabłonka żywiciela. U zwierząt infekcja przebiega bezobjawowo. U ludzi może wystąpić ciężka biegunka z krwawą, śluzowatą wydzieliną (balantydioza), czasami w ścianach okrężnicy tworzą się wrzody. Rzadko umiera na balantydiozę, ale powoduje chroniczne wyczerpanie.
Ludzie są zarażani przez brudną wodę lub żywność zawierającą cysty. Wskaźnik infekcji u ludzi nie przekracza 1%, podczas gdy świnie mogą być zarażone na całym świecie.
Jest leczonyantybiotykami, nie było jeszcze doniesień o lekooporności tego orzęska.
Odkryteprzez szwedzkiego naukowca Malstema w 1857 roku. Dziś balantidiasis kojarzy się z obszarami tropikalnymi i subtropikalnymi, biedą i złą higieną.
Pierwsza. Ameba doustnaEntamoeba gingivalis
Pierwsza pasożytnicza ameba znaleziona u ludzi. Opis ameb został opublikowany w 1849 roku w najstarszym czasopiśmie naukowym. Znaleziono amebę w płytce nazębnej, stąd nazwa od łacińskiego dziąsła - dziąsła.
Mieszkaw jamie ustnej prawie wszystkich osób z bólami zębów lub dziąseł, zamieszkuje kieszenie dziąseł i płytkę nazębną. Żywi się czasami komórkami nabłonka, leukocytami, drobnoustrojami i erytrocytami. Rzadko występuje u osób o zdrowych ustach.
Ten mały pierwotniak o wielkości 10–35 µm nie wychodzi do środowiska i nie tworzy cyst, jest przenoszony na innego żywiciela poprzez całowanie, brudne naczynia lub skażoną żywność. E. gingivalisjest uważany za pasożyta wyłącznie człowieka, ale czasami występuje u kotów, psów, koni i małp w niewoli.
Na początku XX wiekuE. gingivaliszostał opisany jako czynnik wywołujący choroby przyzębia, ponieważ jest on zawsze obecny w komórkach zębowych w stanie zapalnym. Jednak jego patogeniczność nie została udowodniona.
Lekiwpływające na tę amebę są nieznane.
Najbardziej rozpowszechniony. Ameba czerwonkiEntamoeba histolytica
Ten pasożyt jelitowy wraz z krwią przenika do tkanek wątroby, płuc, nerek, mózgu, serca, śledziony, narządów płciowych. Zjada to, co dostaje: cząsteczki jedzenia, bakterie, erytrocyty, leukocyty i komórki nabłonka.
Rozpowszechnionywszędzie, zwłaszcza w tropikach. Zwykle ludzie zarażają się przez połknięcie cysty.
W krajach o klimacie umiarkowanym ameba zwykle pozostaje w świetle jelita, a infekcja przebiega bezobjawowo. W tropikach i strefach podzwrotnikowych często zaczyna się patologiczny proces:E. histolyticaatakuje ściany. Przyczyny przejścia do postaci patogennej są nadal niejasne, ale opisano już kilka mechanizmów molekularnych tego, co się dzieje. Jest więc jasne, że ameby wydzielają substancje lizujące, przebijają się przez śluz i zabijają komórki. Wygląda na to, że ameba może zniszczyć komórkę żywiciela na dwa sposoby: wyzwalając w niej apoptozę lub po prostu żując kawałki. Pierwsza metoda była przez długi czas uważana za jedyną. Nawiasem mówiąc, mechanizm samobójstwa komórkowego z rekordową szybkością - w minutach - nie został zidentyfikowany. Druga metoda została opisana całkiem niedawno, autorzy nazwali ją trogocytozą z greckiego „trójki” - gryźć. Warto zauważyć, że ameby gryzące komórki porzucają swoją ofiarę, gdy tylko umiera. Inni mogą całkowicie fagocytozować martwe komórki. Zakłada się, że gryzące i pożerające komórki różnią się wzorcem ekspresji genów.
Teraz zdolność ameby do przenikania do krwiobiegu, wątroby i innych narządów jest związana z trogocytozą.
Pełzakowica to śmiertelna choroba, każdego roku około 100 tysięcy osób umiera z powodu zakażeniaE. histolytica.
czerwonka ameba ma niepatogennego bliźniakaE. dispar, więc mikroskopia nie wystarczy do rozpoznania choroby.
Aby wyleczyćmusi zostać zniszczony jako telefon komórkowyE. histolyticai cysty.
OpisanoE. histolyticai określił jego chorobotwórczy charakter w 1875 roku u pacjenta z biegunką. Łacińska nazwa ameby została nadana w 1903 roku przez niemieckiego zoologa Fritza Schaudina.Histolyticaoznacza niszczenie tkanek. W 1906 roku naukowiec zmarł z powodu pełzakowego ropnia jelita.
Najczęściej. Lamblia jelitowaGiardia lamblia (G. intestinalis)
Giardia, najpowszechniejszy pasożyt jelitowy, jest wszechobecny. Zarażonych jest 3-7% ludzi w krajach rozwiniętych i 20-30% w krajach rozwijających się. To około 300 milionów ludzi.
Pasożyty żyjąw dwunastnicy i drogach żółciowych żywiciela, gdzie unoszą się, pracując z wici, a następnie przyczepiają się do nabłonka za pomocą lepkiego krążka umieszczonego na spodniej stronie komórki. Na 1 cm2nabłonek przylega do miliona lamblii. Uszkadzają kosmki, co utrudnia wchłanianie składników odżywczych, powodując stany zapalne błony śluzowej i biegunkę. Jeśli choroba atakuje drogi żółciowe, towarzyszy jej żółtaczka.
Giardioza to choroba brudnych rąk, wody i jedzenia. Cykl życia najprostszego jest prosty: w jelicie występuje forma aktywna, a na wyjściu z masami kałowymi stabilne cysty. Aby się zarazić, wystarczy połknąć kilkanaście cyst, które w jelitach ponownie zamieniają się w aktywną formę.
Główny sekretwszechobecności lamblii w zmienności białek powierzchniowych. Ciało ludzkie walczy z lambliami za pomocą przeciwciał i zasadniczo jest w stanie rozwinąć odporność. Ale ludzie mieszkający na tym samym obszarze i pijący tę samą wodę są ciągle zarażani przez potomków swoich własnych pasożytów. Czemu? Ponieważ podczas przejścia z fazy aktywnej do cysty i odwrotnie, lamblia zmienia białka, na które wytwarzane są przeciwciała - specyficzne wariantowo białka powierzchniowe. W genomie występuje około 190 wariantów tych białek, ale tylko jeden jest zawsze obecny na powierzchni pojedynczego pasożyta; translacja pozostałych jest przerywana przez mechanizm interferencji RNA. A zmiana zachodzi raz na dziesięć pokoleń.
Jest traktowanyśrodkiem przeciwpierwotniakowym o działaniu przeciwbakteryjnym. Choroba ustępuje w ciągu tygodnia, ale w przypadku zakażenia dróg żółciowych nawroty są możliwe przez wiele lat. Cysty są zwalczane przez jodowanie wody.
OdkrytyGiardia lambliaw 1859 roku przez czeskiego naukowca Viléma Lambla. Od tego czasu najprostsza zmieniła kilka nazwisk, a obecna otrzymała na cześć odkrywcy i francuskiego parazytologa Alfreda Giar, który nie opisał lamblii.
Pierwszy szkic Giardii wykonał Anthony van Leeuwenhoek, który znalazł go na swoim zdenerwowanym krześle. To było w 1681 roku.
Nawiasem mówiąc, Giardia jest również bardzo starożytna ewolucyjnie, pochodzi prawie bezpośrednio od przodka wszystkich eukariotów.
Najbardziej intymny. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis.
Najprostszy, przenoszony drogą płciową. Żyje w pochwie, au mężczyzn - w cewce moczowej, najądrzach i gruczole krokowym przenosi się drogą płciową lub przez mokre myjki. Niemowlęta mogą się zarazić, przechodząc przez kanał rodny.T. vaginalisma 4 wici na przednim końcu i stosunkowo krótką falującą błonę; w razie potrzeby uwalnia nibynóżki. Maksymalny rozmiar Trichomonas to 32 na 12 mikronów.
Trichomonas jest bardziejrozpowszechnionyniż czynniki wywołujące chlamydię, rzeżączkę i kiłę łącznie. Dotyka około 10% kobiet i prawdopodobnie więcej i 1% mężczyzn. Ta ostatnia liczba jest niewiarygodna, ponieważ trudniej jest wykryć pasożyta u mężczyzn.
T. vaginalisżywi się mikroorganizmami, w tym bakteriami kwasu mlekowego mikroflory pochwy, które utrzymują kwaśne środowisko, a tym samym tworzy dla siebie optymalne pH powyżej 4, 9.
Trichomonas niszczy komórki błony śluzowej, powodując stan zapalny. Około 15% zakażonych kobiet skarży się na objawy.
Jest leczonylekiem przeciwbakteryjnym. Jako środek zapobiegawczy zaleca się regularne mycie rozcieńczonym octem.
Opisanew 1836 roku przez francuskiego bakteriologa Alfreda Donne'a. Naukowiec nie rozumiał, że przed nim był patogenny pasożyt, ale określił rozmiar, wygląd i rodzaj ruchu najprostszego.
Najbardziej zabójczy. Czynnik sprawczy śpiączkiTrypanosoma brucei
Czynnikiem sprawczym afrykańskiej śpiączki jest najbardziej śmiercionośny pierwotniak. Zarażona nim osoba umiera bez leczenia. Trypanosoma jest wydłużonym wiciowcem o długości 15-40 µm. Istnieją dwa podgatunki, których zewnętrznie nie da się odróżnić. Choroba spowodowana przezT. brucei gambiense, trwa od 2 do 4 lat.T. brucei rhodesienseto bardziej zjadliwy, przemijający patogen, z którego giną po kilku miesiącach lub tygodniach.
Występujew Afryce, między 15. równoleżnikiem półkuli południowej i północnej, w naturalnym zasięgu nosiciela - owady krwiopijne z rodzajuGlossina(mucha tsetse). Spośród 31 gatunków much 11 jest niebezpiecznych dla ludzi. Śpiąca choroba dotyka populację 37 krajów na południe od Sahary na 9 mln km2. Każdego roku choruje nawet 20 tysięcy osób. Obecnie jest około 500 tysięcy pacjentów, z których 60 milionów jest zagrożonych.
Z jelita muchyT. bruceiprzedostaje się do krwiobiegu człowieka, stamtąd do płynu mózgowo-rdzeniowego i wpływa na układ nerwowy. Choroba zaczyna się od gorączki i zapalenia węzłów chłonnych, po których następuje letarg, senność, porażenie mięśni, wyczerpanie i nieodwracalna śpiączka.
Zabójczość pasożyta jest związana z jego zdolnością do przekraczania bariery krew-mózg. Mechanizmy molekularne nie są w pełni poznane, ale wiadomo, że pasożyt dostając się do mózgu wydziela proteazy cysteinowe, a także wykorzystuje niektóre białka gospodarza. Z kolei w ośrodkowym układzie nerwowym trypanosom chroni się przed czynnikami odpornościowymi.
Pierwszego opisu śpiączki w górnym biegu Nigru dokonał arabski uczony Ibn Khaldun (1332-1406). Już na początku XIX wieku Europejczycy doskonale zdawali sobie sprawę z początkowego objawu choroby - obrzęku węzłów chłonnych na karku (objaw Winterbottoma), a handlarze niewolnikami zwracali na to szczególną uwagę.
OdkryłT. bruceiSzkocki mikrobiolog David Bruce, którego imieniem została nazwana, aw 1903 po raz pierwszy ustalił związek między trypanosomem, muchą tsetse i śpiączką.
Leczeniezależy od stadium choroby, a leki powodują poważne skutki uboczne. Pasożyt ma dużą zmienność antygenową, więc nie jest możliwe stworzenie szczepionki.
Najbardziej ekstrawagancki. LeishmaniaLeishmania donovani
Leishmanias zyskały miano najbardziej ekstrawaganckich pasożytów, ponieważ żyją i rozmnażają się w makrofagach - komórkach zaprojektowanych do niszczenia pasożytów.L. donovanijest najniebezpieczniejszym z nich. Powoduje leiszmaniozy trzewne, potocznie gorączkę dumdum lub kala azar, z powodu której prawie wszyscy pacjenci umierają bez leczenia. Ale ci, którzy przeżyli, uzyskują długoterminową odporność.
Istnieją trzy podgatunki pasożyta.L. donovani infantum(śródziemnomorska i środkowa Azja) dotyka głównie dzieci, często jego rezerwuarem są psy.L. donovani donovani(Indie i Bangladesz) jest niebezpieczny dla dorosłych i osób starszych, nie posiada naturalnych rezerwuarów. AmerykaninL. donovani chagasi(Ameryka Środkowa i Południowa) może żyć we krwi psów.
L. donovani- wiciowce nie dłuższe niż 6 mikronów. Ludzie zarażają się po ukąszeniu przez komary z rodzajuPhlebotomus, czasami poprzez kontakt seksualny, dzieci - przechodząc przez kanał rodny. Znajdując się we krwi,L. donovaniwnikają do makrofagów, które przenoszą pasożyta przez narządy wewnętrzne. Rozmnażając się w makrofagach, pasożyt je niszczy. Molekularny mechanizm przetrwania makrofagów jest dość złożony.
Objawy choroby- gorączka, powiększenie wątroby i śledziony, anemia i leukopenia, które przyczyniają się do wtórnego zakażenia bakteryjnego. Co roku na leiszmaniozę trzewną zapada 500 tysięcy osób, a około 40 tysięcy umiera.
Leczenieciężkie - dożylne preparaty antymonu i transfuzja krwi.
Przynależność taksonomicznaL. donovanizostała określona w 1903 roku przez słynnego badacza malarii i laureata Nagrody Nobla Ronalda Rossa. Swoją nazwę rodzajową zawdzięcza Williamowi Leishmanowi, a specyficzną nazwę Charlesowi Donovanowi, który w tym samym 1903 roku niezależnie odkrył komórki pierwotniaka w śledzionie pacjentów zmarłych na kala azar, jednego w Londynie, drugiego w Madrasie.
Najtrudniejszy cykl życia.Babesia spp.
Babesie, oprócz wieloetapowego rozmnażania bezpłciowego erytrocytów ssaków i roztoczy płciowych w jelitach z rodzajuIxodes, komplikowały swój rozwój poprzez przenoszenie przez jajniki. Z jelit samic roztocza pierwotniaki sporozoity przenikają do jajników i zakażają zarodki. Kiedy wylęgają się larwy roztoczy, babesia przedostają się do gruczołów ślinowych i przy pierwszym ukąszeniu dostają się do krwi kręgowca.
PowszechneBabesia w Ameryce, Europie i Azji. Ich naturalnym zbiornikiem są gryzonie, psy i bydło. Osoba jest zarażona kilkoma typami: B. microti, B. divergens, B. duncaniiB. venatorum.
Objawy babeszjozy przypominają malarię - nawracająca gorączka, niedokrwistość hemolityczna, powiększona śledziona i wątroba. Większość ludzi dochodzi do siebie samoistnie, ale babeszjoza jest śmiertelna dla pacjentów z osłabionym układem odpornościowym.
Metody leczeniasą nadal opracowywane, podczas gdy przepisywane są antybiotyki, aw ciężkich przypadkach transfuzje krwi.
OpisanaBabesia przez rumuńskiego mikrobiologa Victora Babesa (1888), który odkrył ją u chorych krów i owiec. Zdecydował, że ma do czynienia z patogenną bakterią, którą nazwałHaematococcus bovis. Babesia była długo uważana za patogen zwierzęcy, dopóki nie została odkryta w 1957 roku u jugosłowiańskiego pasterza, który zmarł na infekcję B. divergens.
Najbardziej wpływowy. Czynnik wywołujący toksoplazmozęToxoplasma gondii
T. gondiijest najpotężniejszym pasożytem, ponieważ kontroluje zachowanie żywicieli pośrednich.
Rozproszonewszędzie, nierównomiernie rozmieszczone. Na przykład we Francji zakażonych jest 84% populacji, w Wielkiej Brytanii - 22%.
Cykl życiowy toksoplazmy składa się z dwóch etapów: bezpłciowy zachodzi w organizmie każdej ciepłokrwistej, rozmnażanie płciowe jest możliwe tylko w komórkach nabłonka jelita kota. DoT. gondiimoże zakończyć się rozwojem, kot musi zjeść zarażonego gryzonia. Zwiększając prawdopodobieństwo tego zdarzenia,T. gondiiblokuje naturalny strach gryzoni przed zapachem kociego moczu i czyni go atrakcyjnym, celując w grupę neuronów w ciele migdałowatym. Jak ona to robi, nie wiadomo. Jednym z rzekomych mechanizmów działania jest lokalna odpowiedź immunologiczna na infekcję. Zmienia poziom cytokin, co z kolei podnosi poziom neuromodulatorów, takich jak dopamina. Toksoplazma wpływa również na zachowanie człowieka, co objawia się nawet na poziomie populacji. Tak więc w krajach o wysokim poziomie toksoplazmozy, neurotyczności i chęci uniknięcia niepewnych, nowe sytuacje są częstsze. Jest możliwe, że zakażenieT. gondiimoże prowadzić do zmian kulturowych.
Infekcjau ludzi często przebiega bezobjawowo, ale przy osłabionej odporności niszczy komórki wątroby, płuc, mózgu, siatkówki, powodując ostrą lub przewlekłą toksoplazmozę. Przebieg infekcji zależy od zjadliwości szczepu, stanu układu odpornościowego żywiciela i jego wieku - osoby starsze są mniej podatne naT. gondii.
Leczyćtoksoplazmozę lekami przeciwpierwotniaczymi.
Opisanyw 1908 roku u gryzoni pustynnych. Zaszczyt ten należy do pracowników Instytutu Pasteura w Tunezji, Charlesa Nicolasa i Luisa Manso.
Najbardziej chorobotwórczy. Plasmodium malariaPlasmodium spp.
Malaria Plasmodium jest najbardziej patogennym pasożytem u ludzi. Liczba chorych na malarię może sięgać 300-500 milionów, a śmiertelność podczas epidemii - 2 miliony. Choroba ta nadal pochłania trzy razy więcej ofiar niż konflikty zbrojne.
Pięć gatunków Plasmodium wywołuje malarię u ludzi:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleiP. knowlesi, który atakuje również makaki.
Rozłożonew zakresie wektorów - komarówAnopheles, które potrzebują temperatury 16–34 ° C i wilgotności względnej powyżej 60%.
Porównanie genomu najbardziej zjadliwej zarodźca,P. falciparum, z plasmodią goryla sugeruje, że przodkowie tych małp zarażali ludzi. Pojawienie się tej formy Plasmodium wiąże się z pojawieniem się rolnictwa w Afryce, co doprowadziło do wzrostu gęstości zaludnienia i rozwoju systemów irygacyjnych.
Rozmnażanie płciowe zarodźców zachodzi w jelitach komarów, aw organizmie człowieka jest to pasożyt wewnątrzkomórkowy, który żyje i rozmnaża się w hepatocytach i erytrocytach, aż do pęknięcia komórek. 1 ml krwi pacjenta zawiera od 1 do 50 tysięcy pasożytów.
Choroba objawia się stanem zapalnym, nawracającą gorączką i anemią, w przypadku ciąży jest niebezpieczna dla matki i płodu. Erytrocyty zakażoneP. falciparumzatykają naczynia włosowate, aw ciężkich przypadkach dochodzi do niedokrwienia narządów wewnętrznych i tkanek.
Leczeniewymaga połączenia kilku leków i zależy od konkretnego patogenu. Plasmodia uodparnia się na leki.